NAGY FELFEDEZÉS AZ SM GYÓGYÍTÁSÁBAN

[Totem58]

VADONATÚJ FELFEDEZÉSRE BUKKANTAK A SZKLERÓZIS MULTIPLEXSZEL KAPCSOLATBAN

A kísérleti eljárás az immunsejtek szabályozásával állta útját a gyógyíthatatlan autoimmun betegségnek. Az 1-es típusú cukorbetegek számára is reményt jelenthet.

A Johns Hopkins Egyetem orvosi karának kutatói sikeresen kezelték a szklerózis multiplex (MS) tüneteit kísérleti egereknél. Az eredmény az idegrendszert támadó, jelenleg gyógyíthatatlan betegségtől szenvedők millióinak adhat reményt – írja az Interesting Engineering.

A szklerózis multiplex egy olyan autoimmun betegség, amelyben a szervezet immunrendszere megtámadja az idegsejtek nyúlványait védő különleges burkot, ezzel megakadályozva az idegi jelek továbbítását és működésképtelenné teszi az idegeket.[imageleft]

Az idegrendszer fokozatos leépülését jelenleg nem tudják megállítani, csak a tüneteket tudják enyhíteni – ezen téren fordulatot jelent a Johns Hopkins új kutatása. A szakemberek úgy tudták visszafordítani az MS következményeit, hogy az idegeken burkolatot képező úgynevezett mielinhüvelyt támadó immunsejtek, a T-sejteket tevékenységét szabályozó T-regulátorok segítségével leállították az immunreakciót.

Ehhez különleges mikrorészecskékben három különböző hatóanyagot kellett bejuttatniuk a nyirokcsomókba: a T-reg sejtek termelődését serkentő Interleukin-2-t, egy adag fő hisztokompatiblitási komplex (MHC) molekulát, amely ráadás fehérjeburkot képzett a mielinhüvelyen, harmadrészt rapamycinnel elnyomták a T-sejtek működését, amíg minden a helyére került.

A kísérleti egereken tesztelt terápia az esetek 100 százalékában elmulasztotta a tüneteket és az esetek 38 százalékában teljes felépülést hozott – más szóval több mint harmadukat meg tudtuk gyógyítani – mondta az eljárást leíró tanulmány szerzője, Georgio Raimondi. A kezelés hatását vizsgálva a kutatók megállapították, hogy a kísérleti állatoknál a T-sejtek szabályozása sikeresen megállította a mielin elleni támadást, ami lehetőséget adott az idegsejtek regenerációjára.

A sikerek nyomán a szakemberek a mikrorészecskés kezelést más autoimmun betegségeknél, első sorban az 1-es típusú cukorbetegségnél szeretnék kipróbálni. Hogy beindíthassuk a T-regeket, az autoimmun tevékenység által károsított inzulin-termelő sejteknél, kicseréljük a miellinnél használt MHC peptidet az itt található sejtekére – magyarázta a Jamie Spangler, a John Hopkins adjunktusa. Az eljárás emberi alkalmazására még várni kell, mert a klinikai vizsgálatok előkészítéséhez további állatkísérletekre lesz szükség. (Szerző: -rc, forrás: Index.hu, 2023.06.06, fotó Stocktrek Images, Inc.)

[Totem58]

Nagy felfedezés a sclerosis multiplex gyógyításában

Német tudósok ráleltek a sclerosis multiplex kezelésének új lehetőségére, miután két kulcsfontosságú fehérje funkcióit dekódolták. A sclerosis multiplexet (SM) először 1868-ban írta le Jean-Martin Charcot francia neurológus, aki találóan azt mondta: a tünetek végül is nem egyebek, mint a szenvedő szervek segélykiáltásai.

A sclerosis multiplex három jelét Charcot-triásznak hívják, ezek az akaratlan szemmozgás, a remegés és a távirati beszéd. Korát megelőzve rájött, hogy a betegség okai között a gyász és az elfojtott érzelmek is fontos szerepet játszanak. Az SM a központi idegrendszert érintő gyulladásos autoimmun betegség, amelyben a szervezet immunrendszere a saját szöveteit támadja.

Kommunikációs zavar
Az agy és a gerincvelő idegrostjainak védőburka, a mielinhüvely károsodik, ezért lassabban vezeti vagy blokkolja is az ingerületet, sőt az idegpálya is károsodhat. Ez a sérülés megjelenik az érzékelés, a mozgás és a megismerés területén is.

Ma világszerte csaknem hárommillió ember szenved SM-ben, és sem kialakulásának oka nem teljesen ismert (fontos lehet a genetikai háttér és a környezeti tényezők is), sem gyógyításának vagy megelőzésének módja. Ezért is óriási a németországi Ruhr Egyetem kutatóinak új felfedezése a tenascin fehérjék két típusának vizsgálatában.

Dr. Juliane Bauch és Andreas Faissner professzor rájött, hogy két fehérje, a tenascin C és a tenascin R csökkenti a mielinhüvely mennyiségét és gátolja képződését – írja a Zenger. Bauch szerint az emberi szervezet számos mechanizmussal rendelkezik, hogy kompenzálja a sejtekben okozott károk egy részét.

A gátló fehérjék
A Ruhr Egyetem tudósai a kísérleti egereket olyan gyógyszerrel kezelték, ami tönkreteszi a mielinhüvelyt, majd összehasonlították regenerációs folyamataikat azoknak a génmanipulált egereknek a gyógyulásával, amelyekből hiányoztak a döntő fehérjék. Kiderült, hogy azok az egerek, amelyek nélkülözték a tenascin C és tenascin R fehérjét, gyorsabban tudták helyreállítani mielinhüvelyüket.

Végre tudjuk, mire szolgál az a sok DNS.

A betegség évente közel húszezer halálozásért felelős, s bár nem halálos, öt-tíz évvel lecsökkenti az élettartamot, az öngyilkosság például nagyobb eséllyel fordul elő SM-betegek között, mint az egészséges embereknél. De a mozgásukban a betegség miatt korlátozottak is korábban halnak meg a fellépő komplikációk miatt. Jellemző korai halálokok még a légúti betegségek és a fertőzések. (Králl Bernarda, forrás: index.hu, illusztráció fitoterápa.hu)